营养过剩和遗传都会引起胰腺β细胞的功能紊乱，但是这些因素的作用机制目前仍不清楚。韩晓教授课题组的研究发现miRNA-24通过下游MODY基因通路介导胰腺β细胞功能障碍，将营养过剩与糖尿病基因联系起来。miRNA-24在胰腺β细胞中大量表达，在db/db鼠和高脂喂养鼠的胰岛中进一步上调，并且胰岛出现了氧化应激。miR-24的过表达抑制了β细胞的胰岛素分泌和β细胞的增殖，肯能涉及351个下调基因。通过运用生物信息学分析、荧光素酶启动子活性分析和实时荧光定量PCR分析，该研究确定了两个作为miR-24靶标的MODY基因。沉默任一MODY基因都会引起miR-24过表达的相似细胞表型，恢复了这些基因的表达之后β细胞的功能也得到恢复。该研究的发现了miR-24/MODY 基因的调控通路与2型糖尿病发生的联系，并且揭示了miR-24介导的营养过剩与遗传性糖尿病之间的全新网络。

    该研究结果发表在2013年9月的糖尿病顶尖杂志Diabetes上。