重点实验室主任韩晓教授课题组近期的研究工作发现，在小鼠胰腺中选择性敲除SAD-A可损伤肠促胰岛素在GSIS中的作用，导致葡萄糖的不耐受，而在分离的小鼠胰岛中过表达SAD-A可显著增强GSIS功能中GLP-1的作用。SAD-A蛋白仅在胰岛和大脑中表达，两者都是GLP-1的主要靶组织，GLP-1刺激可在胰岛细胞中通过cyclic AMP (cAMP)/Ca2依赖的信号通路活化SAD-A激酶，而SAD-A能作为mTOR复合物1（mTORC1）信号的传递因子，调控胰岛β细胞的形态和功能，揭示了一种mTORC1信号调控的新机制。这些研究系统阐述糖脂毒性和炎症因子对胰岛素转录、翻译和囊泡转运及释放的影响方面以及关键基因的调节。相关成果已发表在J Biol Chem（2012）、Mol Cell Biol（2013）、PNAS（2013）和Cell Cycle（2013）杂志上。