韩晓教授课题组关于microRNA-24/MODY基因调节β细胞功能紊乱机制的研究发表在糖尿病顶尖杂志《Diabetes》上
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发布人:  发布时间:2013-10-21   动态浏览次数:133

    营养过剩和遗传都会引起胰腺β细胞的功能紊乱,但是这些因素的作用机制目前仍不清楚。韩晓教授课题组的研究发现miRNA-24通过下游MODY基因通路介导胰腺β细胞功能障碍,将营养过剩与糖尿病基因联系起来。miRNA-24在胰腺β细胞中大量表达,在db/db鼠和高脂喂养鼠的胰岛中进一步上调,并且胰岛出现了氧化应激。miR-24的过表达抑制了β细胞的胰岛素分泌和β细胞的增殖,肯能涉及351个下调基因。通过运用生物信息学分析、荧光素酶启动子活性分析和实时荧光定量PCR分析,该研究确定了两个作为miR-24靶标的MODY基因。沉默任一MODY基因都会引起miR-24过表达的相似细胞表型,恢复了这些基因的表达之后β细胞的功能也得到恢复。该研究的发现了miR-24/MODY 基因的调控通路与2型糖尿病发生的联系,并且揭示了miR-24介导的营养过剩与遗传性糖尿病之间的全新网络。

    该研究结果发表在2013年9月的糖尿病顶尖杂志Diabetes上。