韩晓教授课题组关于SAD-A蛋白激酶调控胰岛β细胞功能机制的研究成果发表多篇高水平论文
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发布人:  发布时间:2014-01-07   动态浏览次数:169

    重点实验室主任韩晓教授课题组近期的研究工作发现,在小鼠胰腺中选择性敲除SAD-A可损伤肠促胰岛素在GSIS中的作用,导致葡萄糖的不耐受,而在分离的小鼠胰岛中过表达SAD-A可显著增强GSIS功能中GLP-1的作用。SAD-A蛋白仅在胰岛和大脑中表达,两者都是GLP-1的主要靶组织,GLP-1刺激可在胰岛细胞中通过cyclic AMP (cAMP)/Ca2依赖的信号通路活化SAD-A激酶,而SAD-A能作为mTOR复合物1mTORC1)信号的传递因子,调控胰岛β细胞的形态和功能,揭示了一种mTORC1信号调控的新机制。这些研究系统阐述糖脂毒性和炎症因子对胰岛素转录、翻译和囊泡转运及释放的影响方面以及关键基因的调节。相关成果已发表在J Biol Chem(2012)、Mol Cell Biol(2013)、PNAS(2013)和Cell Cycle(2013)杂志上。